猩紅熱（scarlet fever）是由A組乙型溶血性鏈球菌所引起的急性呼吸道傳染病，也是一種常見的出疹性疾病。Www.Pinwenba.Com 吧臨床特征：發(fā)熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹、疹退后有明顯脫屑或片狀脫皮，少數(shù)患兒在發(fā)病2～3周后可發(fā)生急性風(fēng)濕熱、腎小球腎炎等并發(fā)癥。
【病原學(xué)】
鏈球菌廣泛存在于自然界，健康人的皮膚、鼻咽部、腸道等處均可帶菌，是人類主要的致病菌和常見的化膿性細菌，可引起猩紅熱、丹毒、咽峽炎、心內(nèi)膜炎、各種化膿性感染、敗血癥等，還可引起中毒休克綜合征、變態(tài)反應(yīng)疾病（風(fēng)濕熱、鏈球菌感染后腎炎等）。鏈球菌種類很多，根據(jù)是否引起溶血及溶血的輕重分：乙型（α）鏈球菌（完全溶血，致病），甲型（α）鏈球菌（不完全溶血，又叫草綠色鏈球菌，條件致病菌），丙型（γ）鏈球菌（不溶血，不致病）；根據(jù)乙型溶血性鏈球菌細胞壁上所含的多糖類C抗原不同，將其分組為A～H、K～V，20個組，其中A組是最主要的致病菌株，占人類鏈球菌感染的95%，也包括猩紅熱。鏈球菌對各種自然因素有一定抵抗力，在痰液、膿液等滲出物中可生存數(shù)周，但不耐熱，加熱到55～60℃，30分鐘即可殺死，易被各種化學(xué)消毒劑殺滅。
【流行病學(xué)】
1.傳染源 病人（猩紅熱、鏈球菌咽峽炎）及健康帶菌者都是本病的傳染源。病人傳染期大致是發(fā)病后1周內(nèi)，以發(fā)病前24小時至疾病高峰期傳染性最強。
2.傳播途徑 主要是通過呼吸道（飛沫）傳播，或直接密切接觸傳播，亦可經(jīng)破損皮膚感染，通常引起外科型猩紅熱。
3.易感者 人類對猩紅熱普遍易感，感染后可獲得同型的抗菌免疫和抗毒免疫力。
4.流行特征 全年可發(fā)病，冬春季節(jié)多見；多見于＞3歲小兒，尤以5～15歲多見。目前由于廣譜抗生素使用，尤其是青霉素的應(yīng)用，重型猩紅熱比較少。
【發(fā)病機制】
鏈球菌菌壁上具有多種蛋白抗原成分，其中M抗原最重要，具有抗吞噬和抗吞噬細胞內(nèi)的殺菌作用，根據(jù)M蛋白抗原性不同進行血清型分型，分為80多個血清型，不同血清型間無交叉抗原性，也無交叉免疫。鏈球菌產(chǎn)生和釋放多種外毒素和侵襲性酶。紅疹毒素（erythrogenic toxin）是A組乙型溶血性鏈球菌釋放一種致熱外毒素，是引起猩紅熱最主要的致病因子，在臨床上主要引起發(fā)熱和皮疹，紅疹毒素有三種不同的抗原型，即A、B、C三型，三型之間無交叉抗原性，因此抗紅疹毒素的抗體具有型特異性。另外還有溶血素O和S、鏈激酶、透明質(zhì)酸酶、鏈道酶等參與細菌對人體的致病作用，并可產(chǎn)生相應(yīng)抗體（溶血素S除外）。
A組乙型溶血性鏈球菌隨病人的飛沫到達易感者的咽部進行繁殖，通過細菌的致病力（毒素、酶等），引起局部組織的充血、水腫，甚至發(fā)生化膿性改變，引起咽峽炎或扁桃體炎；細菌釋放出的紅疹毒素入血，產(chǎn)生毒血癥，出現(xiàn)發(fā)熱、神納差等中毒癥狀，同時出現(xiàn)皮疹。
【病理改變】
紅疹毒素引起皮膚真皮層廣泛的毛細血管炎（毛細血管廣泛充血），皮膚彌漫性充血發(fā)紅；同時因毛囊周圍炎（毛囊周圍皮膚水腫，上皮細胞增生，伴白細胞浸潤），形成粟粒丘疹，明顯的則呈雞皮樣；在恢復(fù)期因表皮細胞的壞死、角化，形成脫屑或片狀脫皮。
【臨床表現(xiàn)】
本病潛伏期1～7日，平均為2～4日。
1.普通型
（1）前驅(qū)期 從發(fā)熱開始到出皮疹前，一般12～24小時（＜24小時），少數(shù)達48小時。①發(fā)熱：為首發(fā)癥狀，急性起病，以發(fā)熱開始，體溫迅速升高達39℃以上，同時伴有全身不適、頭痛等中毒癥狀；②咽峽炎：年齡較小的表現(xiàn)為惡心、嘔吐，年長兒可主訴咽痛，吞咽時加重，咽充血，腭扁桃體充血腫大，有的患兒扁桃體表面有黃白色點狀或片狀的滲出物，容易擦去，軟腭可見出血點或者細小丘疹；③部分患兒頸部、頜下淋巴結(jié)增大、觸痛。
（2）出疹期 多于發(fā)熱24小時內(nèi)即開始出現(xiàn)皮疹，此期發(fā)熱更明顯，咽痛更突出，此期的主要表現(xiàn)為皮疹。
1）皮疹：①出現(xiàn)時間，在發(fā)熱后的12～24小時內(nèi)出疹，24小時內(nèi)出齊，2～4日消退，重者可持續(xù)7日；②皮疹形態(tài)，皮膚彌漫性充血發(fā)紅，在此基礎(chǔ)上有細小的粟粒疹，明顯的可呈雞皮樣皮疹，觸之有砂粒感或粗糙感，疹間無正常皮膚；③出疹順序，通常最先從耳后、頸部、腋下開始，然后累及軀干、四肢，24小時內(nèi)迅速波及全身。
2）特殊體征：①“貧血性皮膚劃痕”征，將手指按壓在出疹的皮膚上，紅色的皮膚變蒼白，留下蒼白的指印，放開后很快又恢復(fù)紅色；②環(huán)口蒼白圈（circumoral pallor），患兒面頰部潮紅，無皮疹，而口唇周圍血管不豐富，相對蒼白；③帕氏線（Pastia線），在患兒皮膚皺折處（如腹股溝、肘部、腋窩等部位），皮疹密集分布，并伴有皮下出血，形成紫紅色線條；④“紅草莓舌”（或“楊梅舌”），前驅(qū)期患兒舌部覆蓋白苔樣物，舌**紅腫，為“白草莓舌”；出疹期，白苔脫落，顯露出鮮紅的舌面，紅腫的舌**突出，稱為“紅草莓舌”。
（3）恢復(fù)期 皮疹3～5日后顏色轉(zhuǎn)暗，按出疹順序消退；疹退后1周左右出現(xiàn)脫皮，病情輕者表現(xiàn)為糠麩樣脫屑，明顯的呈片狀脫皮，嚴重者呈手套樣、襪套樣脫皮。脫皮的輕重主要與皮疹的輕重相關(guān)，出疹期皮疹重，脫皮就明顯。此期體溫開始下降，咽峽炎好轉(zhuǎn)。
2.其他類型猩紅熱
（1）輕型猩紅熱 近年來有增多（因抗生素廣泛應(yīng)用，如青霉素的使用），特點：①發(fā)熱輕，甚至無發(fā)熱；②咽峽炎表現(xiàn)輕；③皮疹稀疏，色淡，僅見于頸部、胸部或腹部，消退快；④常無特殊體征。由于輕型猩紅熱臨床表現(xiàn)較輕，不典型，容易漏診，以致未能給予恰當?shù)闹委熁虔煶滩粔颍沟美^發(fā)性腎小球腎炎、風(fēng)濕熱等變態(tài)反應(yīng)性并發(fā)癥的機會增多。
（2）重型猩紅熱（中毒型）現(xiàn)已少見。全身中毒癥狀重，表現(xiàn)為驟然高熱，甚至可發(fā)生感染性休克及意識障礙；咽峽炎嚴重；皮疹密集，甚至為出血性皮疹；并發(fā)癥多，中毒性腦病、中毒性心肌炎，甚至出現(xiàn)中毒休克綜合征，病死率高。
（3）外科型猩紅熱 A組乙型溶血性鏈球菌經(jīng)皮膚傷口侵入機體，皮疹從傷口開始最明顯，然后波及全身，傷口處可有局部炎癥表現(xiàn)（紅、腫、熱、痛），而沒有咽峽炎和“草霉舌”表現(xiàn)。
【并發(fā)癥】
1.化膿性并發(fā)癥 為近期并發(fā)癥，細菌可以從咽部，向臨近組織擴散，引起中耳炎、蜂窩織炎、頸部淋巴結(jié)炎、咽后壁膿腫等；細菌還可以進入血液循環(huán)，繁殖并釋放毒素導(dǎo)致敗血癥，并在其他部位形成遷徙性化膿性病灶，如肺炎、腦膜炎、關(guān)節(jié)炎、骨髓炎等。
2.中毒性并發(fā)癥 為近期并發(fā)癥，細菌釋放出的紅疹毒素入血，產(chǎn)生毒血癥，出現(xiàn)中毒性心肌炎、中毒性腦炎、中毒性肝炎、中毒性腎炎、感染性休克等嚴重并發(fā)癥。
3.變態(tài)反應(yīng)性并發(fā)癥 為遠期并發(fā)癥，少數(shù)患兒在患猩紅熱或感染A組乙型溶血性鏈球菌后2～3周，可發(fā)生急性風(fēng)濕熱、腎小球腎炎等。其原因可能因細菌細胞壁上所含的多糖類C抗原和心內(nèi)膜糖蛋白具有交叉抗原性，鏈球菌感染后刺激機體產(chǎn)生的抗體也能與心臟瓣膜發(fā)生交叉反應(yīng)，引起風(fēng)濕熱；另外，免疫復(fù)合物沉積在腎小球基底膜，導(dǎo)致腎小球腎炎的發(fā)生。自從青霉素廣泛應(yīng)用，近期并發(fā)癥減少，變態(tài)反應(yīng)性并發(fā)癥也很少發(fā)生。
【輔助檢查】
1.血常規(guī) 白細胞升高＞10×109/L，以中性為主，胞質(zhì)中可有中毒顆粒。
2.病原學(xué)檢查 取咽扁桃腺、傷口等處分泌物或滲出物做細菌培養(yǎng)可分離到A組乙型溶血性鏈球菌。可采用酶免疫法、光學(xué)免疫測定法等檢測細菌抗原。
3.血清學(xué)檢查 抗“O”測定（抗鏈球菌溶血素“O”）、抗DNAase、抗透明質(zhì)酸酶和抗鏈道酶：陽性表明有溶血性鏈球菌近期感染，具有回顧性診斷價值；鏈球菌酶玻片試驗是用抗原檢測血清中多種抗體，現(xiàn)臨床少用。
【診斷】
結(jié)合流行病學(xué)資料（好發(fā)年齡、發(fā)病季節(jié)、與病人接觸史等），臨床出現(xiàn)發(fā)熱、咽峽炎、“草莓舌”、典型皮疹，周圍血白細胞計數(shù)及中性粒細胞百分比增高，可臨床診斷。咽拭子培養(yǎng)若培養(yǎng)出A組乙型溶血性鏈球菌可確診。
【鑒別診斷】
猩紅熱主要是與能引起猩紅熱樣皮疹的疾病進行鑒別。
1.傳染性單核細胞增多癥 ①與猩紅熱的相同點：發(fā)熱、咽峽炎、猩紅熱樣皮疹；②不同點：發(fā)熱時間長＞5日，用抗生素治療無效；有頸部淋巴結(jié)增大，肝脾增大；血象白細胞分類以淋巴細胞為主，變異淋巴細胞＞10%；發(fā)熱與皮疹關(guān)系不密切。
2.金黃色葡萄球菌感染 因部分金黃色葡萄球菌也能產(chǎn)生紅疹毒素，引起猩紅熱樣皮疹；但是本病具有以下特點：①多見于5歲以下小兒，年齡越小，越易感染，且大多有局限性感染灶；②中毒癥狀更重；③發(fā)熱與皮疹關(guān)系不密切，疹退后全身癥狀不減輕，也無脫屑或脫皮；④病灶部位膿液及血培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)金黃色葡萄球菌；⑤一般用青霉素治療無效。
3.川崎病（皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征）可出現(xiàn)發(fā)熱、猩紅熱樣皮疹，楊梅舌，1周末有指（趾）端脫皮；但是本病的特點為：①多見于＜3歲的嬰幼兒；②發(fā)熱5日以上，抗生素治療無效；③黏膜表現(xiàn)：眼結(jié)合膜充血，口唇充血、皸裂，口腔黏膜充血；④特殊體征：手足硬腫，指趾末端及肛周可見脫皮；⑤發(fā)熱與皮疹關(guān)系不密切。
4.腸道病毒感染 ①發(fā)熱與皮疹關(guān)系不密切；②常伴有多系統(tǒng)受累表現(xiàn)：上呼吸道感染、肺炎、心肌炎、腹瀉等；③血常規(guī)：白細胞總數(shù)正常或減少，分類以淋巴細胞為主；④皮疹為多形性，可為紅色斑丘疹、猩紅熱樣皮疹、皰疹等。
5.藥物疹 ①使用藥物史（青霉素、磺胺、解熱止痛藥、魯米那、異煙肼、乙胺丁醇，某些中成藥如十滴水、青黛片等）；②皮疹為多形性（可為猩紅熱樣皮疹）；③感染中毒癥狀輕；④無咽峽炎及楊梅舌表現(xiàn)；⑤停藥后癥狀減輕，抗生素治療無效。
【治療】
1.抗菌治療 最重要、最主要的治療。
（1）青霉素 為首選藥物，絕大多數(shù)患兒對青霉素敏感，近年發(fā)現(xiàn)有少部分耐藥者。劑量：5萬～10萬U/（kg·d），療程：7～10日。重癥感染者需加大青霉素劑量。
（2）紅霉素 為次選藥物，對青霉素過敏或耐藥者選用：劑量20～30mg/（kg·d），療程：7～10日。也可用克拉霉素、多柔比星等胃腸道不良反應(yīng)小的半合成大環(huán)內(nèi)酯類藥物。
2.對癥治療 退熱、止癢等。
3.一般治療 呼吸道隔離，臥床休息，補充足夠的水分、營養(yǎng)，防止繼發(fā)感染。
【預(yù)后】
大多數(shù)猩紅熱預(yù)后很好。預(yù)后相關(guān)因素：有無遠期并發(fā)癥，尤其是變態(tài)反應(yīng)性并發(fā)癥；治療早晚。重癥猩紅熱，病死率高。
【預(yù)防】
1.控制傳染源 及早隔離和治療病人（包括咽峽炎、猩紅熱病人），對帶菌者診斷困難，無法控制。本病隔離期為：治療后1周，咽拭子培養(yǎng)陰轉(zhuǎn)為止。
2.切斷傳播途徑 ①流行期間避免去人群聚集的地方，從而減少傳染機會；②注意個人衛(wèi)生，減少皮膚傷口的感染，即減少外科型猩紅熱發(fā)生；③接觸病人時戴口罩。
3.保護易感人群 目前沒有疫苗，既無主動免疫，同時也無被動免疫。對密切接觸者主要是應(yīng)用藥物預(yù)防（口服青霉素或頭孢菌素）。
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